（作者　黃志軍　李潔雅　趙鳳玲）報道了三起職業性隱匿式砷化氫中毒事故，對三起中毒事故進行了病因學分析。

職業性中毒往往病因明確，容易診斷。但在有些情況下，中毒的發生沒有明確的毒物接觸史，患者自吸收到中毒都在不知不覺的情況下發生，中毒猝不及防，給臨床診斷和處理造成了困難。現就我省三起職業性隱匿式砷化氫中毒事故分析報道知下：

a)事故一：事故發生于某鉛鹽公司兩次試生產過程中。生產工藝為：煉鉛的礦渣經封閉設備煙化處理產生含雜質的氧化鋅，然后加硫酸酸化沉淀，取上清液加鋅置換雜質，再經沉淀、堿化、加熱生成純度較高的氧化鋅。第1次試生產有兩人參與，加鋅后聞到一種難聞的氣味，一小時后相繼出現頭痛頭暈、惡心嘔吐、腹痛腹脹、乏力，并未在意，6小時后相出現醬油色尿，皮膚及鞏膜黃染；發縶為，體溫最高達42℃；尿少，尿閉；1例腎區痛，1例能區痛。分別按“感冒、急性肝壞死”、“急性腎衰”，在當地醫院住院治療。10天后另有5人重新試生產，8小時后均先后出現臨床癥狀，意識到發病與試生產有關，懷疑為中毒，為明確診斷，向我所求助。兩次試生產發病7人在（1人死亡），均為男性，年齡17～48歲。

b)事故二：事故發生在某化工廠更換生產原料（礦渣）后的初生產過程中，生產工藝為：用其它廠的礦渣廢料作原料（含氧化鋅50％～60％）加硫酸并在反應釜內加熱攪拌、沉淀，然后進一步處理生產硫酸鋅。室內作業，無任何防護措施。換料第1天在反應釜旁工作的唯一投料工即出現了頭痛頭暈、惡心嘔吐、腹痛腹脹、乏力、醬油色尿、皮膚及鞏膜黃染；寒顫高熱，體溫最高達42℃；進一步出現為尿少，尿閉。住院對癥治療。4天后該化工廠又重新恢復生產，另一名加料工又出現類似癥狀，意識到與職業有關到我所。

c)事故三：某塑化廠在正常的生產過程中，硫酸鋅生產工藝流程為：含氧化鋅礦渣、硫酸、雙氧水→浸出上清液→鋅粉除銅→雙氧水除鐵→蒸發濃縮→冷卻結晶→離心包裝→硫酸鋅。兩名工人在加鋅粉除銅后數分鐘到十幾分鐘后出現惡心、嘔吐、頭痛、頭暈等癥狀，隨后出現腰背及四肢酸疼、高熱、寒戰、尿呈醬油色、鞏膜及全身皮膚黃染，兩名患者分別于發病當日出現無尿。當地人民醫院初步診斷為：急生腎功能衰竭。次日下午1名患者經搶救無效死亡。為明確中毒原因，向我所求助?！?/P>

a)職業性隱匿式中毒的診斷，可從患者的職業接觸史或病史、臨床表現（癥狀、體征）、現場調查、實驗室檢查等方面進行綜合分析以獲得病因學的線索。在職業接觸史方面此三起事故的中毒人員均在生產硫酸鋅、氧化鋅的過程中發病，發病時間從數分鐘到數小時。從三次中毒事故的生產工藝過程來看，均為使用礦渣和酸生產氧化鋅、硫酸鋅。在工業生產中使用的礦渣中常常含有多種重金屬及砷，在加酸后浸出液中存在，在加入鋅粉后鋅作為還原劑置換出這些重金屬及砷，而砷與氫反應生成砷化氫逸出。操作現場設備簡陋，無專門通風排毒設施，毒物可以四處彌散，作業工人未采取個人防護措施。事故一現場：室內作業，車間約12m×39m，酸化池有排毒裝置，置換反應池為開放式，另兩起事故現場為敞棚式。企業負責人及作業工人也不知道生產過程中可能會發生中毒事故。由于發病隱匿，患病后病人及其有關人員不能提供毒物接觸史，因此造成病因診斷困難。

b）在臨床表現方面中毒患者早期均有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀，隨后出現了高熱、寒戰、皮膚鞏膜黃染等急性血管內溶血的表現?；颊叩呐R床表現與急性砷化氫中毒相符。

c)實驗室檢查方面：事故一：礦粉渣含砷量為67.6mg/g，6名患者尿砷含量在0.24～0.92mg/L,均值為0.55mg/L。事故二：兩名患者尿砷含量為1.02mg/L,1.24mg/L。事故三：廢酸含砷量1800mg/L\礦渣0.0192mg/g，由于病情危重，患者處于無尿期，未分析尿樣。

我國正常人群尿砷均值0.13mg/L，德國建議尿砷值0.05mg/L，中毒患者的尿砷含量平均高出我國人群尿砷均值4～9倍。

根據現場資料、臨床表現及實驗室分析，此三起中毒事故均為職業性急性砷化氫中毒。

急性砷化氫中毒的嚴重程度與吸入量有明顯的關系；潛伏期一般為半小時至數小時，起病急，依次出現急性溶血及急性腎功能損害為主的各種表現。常有頭疼、頭暈、乏力、四肢酸疼等，伴惡心、嘔吐、腹疼、呼氣中有大蒜臭味，溶血多在3小時內發生。在畏寒、發熱、黃疸、尿呈暗紅色。重癥患者多由于短時間內吸入高濃度砷化氫所致，半小時內發病，常出現寒戰、高燒、意識模糊、黃疸、尿呈醬油色、少尿或無尿，腎功能明顯異常，血清尿素氮、肌酐增高，此外由于紅細胞大量破壞，細胞內的鉀釋入血漿內，血鉀迅速升高，而引起心肌損害，如心肌興奮性降低、傳導阻滯、心博驟停，此為少尿期的主要死因。另外還可有肝臟病變、肺水腫、心力衰竭、酸中毒。

事故一是在試生產中即有發病，測得礦渣中砷含量高，因此在加酸后的反應過程中即有砷化氫逸出而造成中毒；事故二既往也進行生產，而在更換礦渣原料后出了病人，也說明礦渣中砷的存在；事故三的企業1998年已開始生產硫酸鋅，既往未發生過心事故，生產工藝過程、礦渣原料未改變，為了降低成本，本次生產用了某化工廠的廢硫酸，測得廢硫酸中砷含量達1800mg/L，而礦渣中的砷含量較低，這也提示在預防職業性砷化氫中毒時應該注意的問題。據報道，某地11名搬運工人在露天小雨環境搬運礦渣時兩天內全部發生砷化氫中毒。砷化氫的職業接觸常見的有含砷礦石在冶煉、加工、貯存過程中與工業硫酸或鹽酸等反應，或含砷礦渣遇水造成砷化氫中毒事故；生產和使用乙炔、生產合成染料、電解法生產硅鐵、氰化法提取金銀等也可產生砷化氫；砷的有機或無機化合物水解釋放出砷化氫；國內曾有因海魚腐敗有機砷轉化為砷化氫的報道。

砷化氫中毒的病因學診斷往往不夠明確，早期未出現血管內溶血時常被誤診為“感冒、急性胃腸炎”，黃疸出現后又易被誤診為“病毒性肝炎”。因此在診斷方面，職業接觸史的詳細了解非常重要，懷疑砷化氫中毒時，應深入現場調查，明確中毒的原因。

職業性砷化氫中毒的臨床診斷，急性血管內溶血是診斷的起點，如出現發熱、畏寒、腰背酸疼、醬油色尿、鞏膜皮膚黃染等臨床表現。對于接觸砷化氫而出現頭痛、頭暈、惡心、乏力等癥狀，脫離后癥狀很快消失者，為砷化氫的接觸反應，不能診斷為職業性砷化氫中毒。

對于企業來說，對有可能存在砷的礦渣、酸類等生產原料，尤其是在更換生產原料時，要及時進行測定分析；在可能產生砷化氫的工藝過程，要有局部通風裝置，并加強個人的防護，防患于未然?！　　?BR>