塵肺與肺結核是各自獨立的兩個疾病，但二者關系非常密切， 肺結核是塵肺最常見的合并癥，也是造成塵肺惡化，勞動能力喪失和塵肺死亡的主要原因之一。同時塵肺加重結核的惡化。本文就塵肺與結核的關系及預防中的一些問題綜述如下：

1．塵肺是結核的易感人群

1．1 塵肺結核患病率高

塵肺結核是塵肺和肺結核病變混合存在的疾病，存在雙重免疫損害[1]，1956年Trask[2]報道美國11個州2 746名矽肺病例中有35%合并結核。Burckhardt[1]報道1953~1957年之間瑞士1 127例矽肺患者中合并活動性肺結核為21.4%（73%經細菌學證實）；401例矽肺尸檢中組織學證實肺結核43%。國內1981年[3]報道10個大型礦務局資料統計煤礦塵肺中合并肺結核者為12.7~38.8%（平均22%）。沈國安1989[4]報道1 706例煤工塵肺死亡分析中死于肺結核者占16.89%（占第三位）。北京礦區1992年[5]報道159例煤礦工人尸檢合并結核檢出率為21.38%。1995年國內有關文獻[6]報道塵肺合并結核率Ⅰ期為33.9%，Ⅱ期為47.9%，Ⅲ期為84.8%。

1．2 塵肺患者機體的免疫狀況下降

結核是由細胞免疫控制的疾病，其效應細胞是巨噬細胞，巨噬細胞在吞噬結核菌、加工、處理抗原和傳遞抗原方面具有重要作用[7]。由于矽塵對巨噬細胞的細胞毒作用，使大量巨噬細胞變性、壞死、崩解。沉積在肺組織中的矽塵不斷地破壞一批又一批巨噬細胞，使塵肺患者肺組織中巨噬細胞處于軟弱狀況[8]，致使入侵的結核菌得不到及時吞噬、消化和消除，進而生長繁殖，導致結核病發生。同時資料表明[9]矽肺患者外周血T淋巴細胞減少，其轉化功能下降又為其易感染結核提供了第二個有利條件。T淋巴細胞是結核免疫的反應細胞，只有在T細胞數量足夠、功能正常的情況下，再遇到結核抗原物質，才能釋放各種淋巴因子，介導一系列的免疫反應，起到殲滅結核菌，增強免疫力，防止結核病發生和發展。矽肺患者的免疫狀況阻礙了反應細胞（T細胞）在結核細胞免疫中的正常功能，削弱了多種淋巴因子，特別是巨噬細胞激活因子，反過來又影響了巨噬細胞激活和殺傷結核菌的能力[5]。

1．3 二氧化硅粉塵可增加結核菌毒力

佐劑是一種具有加強抗原作用、增強機體免疫反應的有效物質，結核菌和矽塵都具有佐劑作用已被多數學者公認[7]。早在1913年Cesa-Bianch;1924年Gardenr;1962年Brosbe[10]通過動物實驗已證實吸入二氧化硅粉塵的豚鼠再接種結核桿菌其結核病變明顯加重。1979年Karen[11]提出二氧化硅具有持久性佐劑作用,在矽塵佐劑作用下，必然會使結核變態反應增強，促使結核發展。

1．4 塵肺使肺部血液循環和淋巴循環受損，影響抗病能力

塵肺患者肺部彌漫性纖維化，使肺部毛細血管和淋巴系統受到嚴重破壞，血管管壁增厚、變形、管腔狹小、甚至閉塞，造成肺部血液循環不良，血液供應減少，使局部肺組織缺血，削弱了肺組織對結核菌的抵抗力。肺內淋巴系統纖維化，淋巴道阻塞、破壞，使原為免疫來源的淋巴系統不能抵抗入侵的結核菌[4]

1．5 塵肺結核的生存狀況

塵肺合并結核并發咯血、繼發性氣胸、肺心病等危重并發癥發病率高[12]。資料統計[7]煤工塵肺結核咯血并發率為30~70%；單純塵肺發生繼發性氣胸占3~8%，單純結核不超過5%，而煤矽肺結核則高達14.8%。煤工塵肺結核死亡病例并發肺心病占37.7%。塵肺合并結核后加速病人死亡。經COX模型國內淮南礦務局[12]對116例煤工塵肺結核住院病例的生存研究表明，5年10年和15年生存率分別為71.14%、58.79%、43.56%，明顯低于該礦的塵肺患病人群的生存率。韓向午[13]分析一個礦務局4715例塵肺中累積合并結核1354例的預后分析，塵肺結核生存率10年73.73%，20年42.01%，30年23.69%，各時期生存率皆顯著低于單純塵肺的生存率。
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