鎘（Cd）是人體非必需元素，在自然界中常以化合物狀態存在，一般含量很低，在正常環境下，不會影響人體健康。

    鎘與鋅是同族元素，在自然界中鎘常與鋅、鉛等共生。當環境受到鎘污染后，鎘可在生物體內富集，通過食物鏈進入人體，引起慢性中毒。

    鎘被人體吸收后，在體內形成鎘硫蛋白，選擇性地蓄積于腎、肝中。其中，腎臟可吸收進入體內近1/3的鎘，是鎘中毒的“靶器官”。其它臟器如脾、胰、甲狀腺和毛發等也有一定量的蓄積。鎘在體內可與含羥基、氨基、硫基的蛋白質分子結合，使許多酶系統受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。由于鎘損傷腎小管，病者出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿。特別是使骨骼的代謝受阻，造成骨質疏松、萎縮、變形等一系列癥狀。

    日本的公害病之一“痛痛病”，就是慢性鎘中毒最典型的例子。該病以疼痛為特點，始于腰背痛，繼而肩、膝、髖關節痛，逐漸擴至全身。由于髖關節活動受限，呈現一種特殊的步態不穩即“鴨步態”。疼痛的性質為刺痛，活動時加劇，咳嗽或輕微的外傷即可引起病理性骨折。重癥患者四肢可屈曲變形，身長比健康時縮短10～30厘米。這是由于全身出現骨萎縮、脫鈣所致。由于感覺神經節出血，壓迫神經，止痛藥不奏效。總之，鎘中毒是慢性過程，潛伏期最短為2～8年，一般15～20年。根據攝入鎘的量，持續時間和機體機能狀況，病程大致分潛伏期、警戒期、疼痛期、骨骼變形期和骨折期。