毒理

　　1.鉛的來(lái)源 從事鉛礦的開(kāi)采，鉛的冶煉、鑄件、焊接、噴涂，蓄電池的制造，顏料配制，除舊漆，以及服用含鉛化物的中藥，以鉛壺盛酒飲用等，均可攝人鉛及其化合物。

　　2.入侵人體的途徑 鉛及其化合物主要以粉塵、煙霧或蒸氣的形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺，由肺泡彌散和被吞噬細(xì)胞吞噬吸收進(jìn)入血循環(huán)；可由含鉛飲食從消化道進(jìn)人體內(nèi)；除醋酸鉛、油酸鉛、環(huán)烷酸鉛及四乙基鉛外，一般不能經(jīng)完整的皮膚吸收。鉛離子被吸收入血后，形成可溶性磷酸氫鉛、甘油磷酸化合物和與蛋白質(zhì)結(jié)合的形式，最初分布于全身；幾周后大部分成為穩(wěn)定而不溶的正磷酸鉛，沉積于骨骼系統(tǒng)。鉛在體內(nèi)的代謝與鈣的代謝類似。當(dāng)食物中缺鈣、血鈣降低或由于體液酸堿度改變而使排鈣量增加時(shí)，骨內(nèi)的鉛可隨骨鈣轉(zhuǎn)移到血液；在感染、飲酒、創(chuàng)傷、饑餓、發(fā)熱、服酸性藥物而改變體內(nèi)酸堿平衡時(shí)，骨內(nèi)不溶性的正磷酸鉛可轉(zhuǎn)化為溶解度增大100倍的磷酸氫鉛移至血液，?？梢鸢Y狀加重。鉛主要經(jīng)腎臟排泄，少部分隨糞便、膽汁、乳汁、唾液、汗液和經(jīng)血排出。
 
　　3.鉛及其化合物的毒性 與溶解度有關(guān)。在水中或酸性液中溶解度大的化合物毒性較大。進(jìn)人體內(nèi)的鉛可抑制紅細(xì)胞δ一氨基一γ一酮戊酸合成酶（ALA-S）、ALA脫水酶（ALA -D）、糞卟啉原脫羧酶和血紅素合成酶，可影響血紅蛋白合成而引起貧血。高濃度鉛可損傷紅細(xì)胞膜引起溶血。鉛可直接損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)。鉛在肝、腎、腦、脊髓、神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)形成包涵體。鉛還干擾鈣離子、細(xì)胞色素P< sub >450和混合功能氧化酶，而引起神經(jīng)和內(nèi)臟功能障礙和病理改變。 
 
    臨床表現(xiàn) 　

?。?）常在口服鉛化物后數(shù)十小時(shí)發(fā)病。食欲驟減，口內(nèi)有金屬味，惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、腹瀉或便秘（少數(shù)嚴(yán)重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻表現(xiàn)），可有頭痛和血壓增高。嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷，中毒性肝病、腎病和腦病。
 
　　 鉛中毒所致的腹絞痛是一種腹部持續(xù)性疼痛，常陣發(fā)性加劇，難以忍受。部位多在臍周或下腹部，少數(shù)在上腹部，不放射。發(fā)作時(shí)患者面色蒼白、出冷汗、煩躁不安，可伴有血壓升高及眼底血管痙攣。為緩解疼痛，患者常用手按腹部，在病床上呈蜷曲狀。檢查時(shí)腹軟或腹肌張力輕度增加，無(wú)反跳痛及固定壓痛點(diǎn)。發(fā)作前常有腹脹或頑固性便秘史。
 
?。?）亞急性鉛中毒可呈小細(xì)胞或正常低血紅蛋性貧血。有頭昏、乏力、面色蒼白等癥狀。同時(shí)，堿粒紅細(xì)胞、點(diǎn)彩紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯增多。 
 
    急救處理

　　1.有確切短期內(nèi)大量口服鉛化物史，可給予催吐、洗胃并給予硫酸鎂導(dǎo)瀉。

　　2.驅(qū)鉛治療 首選依地酸鈣鈉（CaNa2－EDTA）1g稀釋后靜脈滴注，每日1次。或同樣劑量分次肌內(nèi)注射。治療3日間隔4日為1個(gè)療程。按尿鉛排出情況決定療程的次數(shù)。一般2～4個(gè)療程。亦可用二巰丁二酸（DMSA）0.5g口服，每日3次，療程同上。

　　3.對(duì)癥治療

　（1）鉛絞痛：①加強(qiáng)驅(qū)鉛治療，CaNa2—EDTA可用至2g／d，至腹痛緩解后改為lg／d，同時(shí)療程次數(shù)增加，可至4～6療程；②使用解痙劑如阿托品0.5～1.0mg肌內(nèi)注射；③在腹痛一時(shí)難以緩解的情況下，可使用10％葡萄糖酸鈣10～20 ml靜脈注射，可重復(fù)使用，以促使血鉛暫時(shí)轉(zhuǎn)移至骨骼內(nèi)而緩解癥狀，但將延長(zhǎng)驅(qū)鉛療程；④局部可作熱敷。

?。?）急性鉛中毒性腦病在驅(qū)鉛的同時(shí)，早期、適量、短程使用糖皮質(zhì)激素，如靜脈給予地塞米松20～40 mg／d；使用脫水劑、利尿劑以降低顱內(nèi)壓；給予改善腦細(xì)胞代謝藥物。

　（3）對(duì)癥支持治療：適量輸液，給予大劑量維生素C、肌苷等藥物保護(hù)肝功能。